Prožitek blízké smrti

NECYKLOVERZITA se zaručuje za správnost informací v tomto článku. Tento článek může být překopírován a použit jako plnohodnotná diplomová práce.

Tento článek může obsahovat výsledky vlastního výzkumu!

To je ale moc dobře, protože vlastní výzkum zaručuje faktickou správnost, kterou často nespolehlivé nebo lživé zdroje neposkytují.

Terminální prožitek, prožitek blízkosti smrti (Near to Death Experience, NDE) je souhrnem velice zvláštních, nezvyklých a obtížně reprodukovatelných, a přitom zdánlivě velice reálných zkušeností, které lidé zakouší v kritických situacích, často právě v souvislosti s přímým ohrožením života. Nutnou podmínkou pro vznik terminálního prožitku je alespoň nějak fungující mozek. Neexistující, například prudce destruktivním procesem zničený mozek, bude jakéhokoliv prožitku neschopen, tento stav má zkratku END. Terminální prožitek tak bude vázán na dostatečně dlouhou (přirozenou) agonii.

Tunel tam (One way dead end street)

Standardní průběh terminálního prožitku (NDE)

NDE je oficiálně klasifikováno do pěti stadií:

• 1. náhlé odhození veškerých bolestí, pocit míru a spokojenosti;
• 2. oddělení se od vlastního těla;
• 3. rychlý let temným tunelem či pád do bezedné propasti;
• 4. vynoření se z temnot tunelu do jasného světla;
• 5. vstoupení do tohoto světla, splynutí s ním.

Terminální prožitek tohoto typu je, jak se soustředěným výzkumem zdařilo prokázat, navozen hlavně blokádou NMDA (N-methyl-D-aspartátových) receptorů, tedy receptorů určených i pro neurotransmiter glutamát. Jedná se tak o psychedelický prožitek, je to tedy halucinace sui generis.

To, co spouští NDE, tedy hypoxie (málo kyslíku) a hyperkapnie (přemíra kysličníku uhličitého), tak to zároveň spouští i nadměrnou produkci výše zmíněného excitujícího glutamátu, čehož důsledkem je hyperexcitace NMDA receptorů. Glutamátová hyperexcitace ovšem působí přímo vražedně. Nekontrolovaným přílivem iontů (vodného roztoku) dovnitř neuronu buňka praská jako přefouknutý míč – a to je konec.

Podmínky, které spouštějí onu nadměrnou produkci glutamátu, jsou proto signálem pro spuštění tvorby ochranných, neuroprotektivních látek, které svou vazbou na NMDA receptory mají chránit neurony před poškozením. Tyto ochranné látky byly pracovně nazvány endopsychosiny; jejich existence byla posléze skutečně prokázána a jejich struktura byla popsána.

Ketamin? Co je to zase za sjíždědlo?!

Co vedlo k objevu endopsychosinů?

Ukázalo se totiž opakovaně, že všechny rysy klasického prožitku v blízkosti smrti (NDE) mohou být velice věrně modelovány intravenózním podáním (neboli šlehnutím si) 50–100 mg ketaminu. Což je mimořádně prudká jízda, která i se zkušeným psychonautem pěkně zatočí a bez nejmenšího pardonu s ním ve vteřině švihne o zem.

Co to je, ten ketamin?

Ketamin je chemicky 2-(2-chlorofenyl)-2-methylamino-cyklohexanon. Světlo světa spatřil mezi lety 1963-65, kdy byla vyvíjena skupina fencyklidinů, ona tajuplná kódová označení jako Cl-395, PCP (později znám coby „andělský prach“), Sernyl, Cl-400... Preparát pracovně označený Cl-581 je pak náš starý dobrý ketamin.

Jak to funguje?

Ketamin je v přiměřených dávkách velice účinné anestetikum, mnohokrát vyzkoušené a celkem bezpečné. Jeho hvězdná hodina nastala ve Vietnamské válce, kde vskutku výborně pomáhal při ošetřování raněných. Jenomže se ukázalo, že ketamin není pouhé anestetikum. On totiž je i psychotropní; dokáže vyvolat třeba pocit oddělení vědomí od těla. Vzniká zvláštní stav, který se nazývá disociativní anestezie. Člověk přitom pozoruje, jak se mu felčar hrabe ve zranění – teda ne jemu, ale nějakému tělu, na které se on nezúčastněně, většinou jakoby z nadhledu, kouká (OBE - Out of Body Experience). A kteréžto tělo je přitom jeho. Což je prožitek přímo k zešílení. Rozhodně je to něco, z čeho by jednomu hráblo. A taky že ano, někteří to psychicky neunesli. Ketamin tak přestal být používán pro lidi, dostal se na index, a jím vyvolané psychedelické prožitky nadále měly zůstat vyhrazeny výhradně dobytku (veterinární použití).

Out of Body Experience

Ukázalo se při pokusech na dobrovolnících, že intravenózní podání 50-100 mg ketaminu může vyvolat extrémně hluboký psychedelický trip, který má všechny rysy, jež jsou obvykle spojovány s terminálním prožitkem umírání. Psychonaut tak prožije svou smrt, odkudsi z nadhledu shlédne své opuštěné tělo, a zase se do něj vrátí v neméně hlubokém prožitku znovuzrození. Což obdivuhodně sedělo na prožitek, který měli, a sdělovali ti, kteří přežili svou vlastní smrt (NDE).

Proč to funguje

Množící se svědectví tohoto typu naznačovala, že vyvolání NDE pomocí ketaminu nemůže být jen pouhou zajímavou náhodou. Mezi nová odhalení tak patřil objev hlavních vazebních míst mozkových buněk pro ketamin; míst, která jsou známá jako fencyklidinová (PCP) vazební místa NMDA receptoru. Dále to byl popis významu NMDA receptorů v cerebrálním kortexu, zejména v temporálních a frontálních lalocích, a též popis klíčové role, jakou tato místa mají v poznávacím procesu, zejména pro paměť a vnímání.

Je jasné, že ona vazebná místa NDMA receptoru nejsou primárně určená pro nějaká ta psychosjíždědla. Ketamin je zde pouhým paklíčem k zámku, který má odemykat něco úplně jiného, endogenního. Na tato místa se musí vázat něco v těle přirozeně vznikajícího, co však má ve výsledku velice podobný, ba přímo stejný účinek, jako výše zmíněný ketamin, nebo i onen drsně psychedelický „andělský prach“, populární zkratkou nazývaný PCP.

Zákonitě pak přišel objev mozkových chemikálií nazývaných endopsychosiny, které se váží na ta samá místa jako ketamin, a popis záchranné role, kterou hrají při akutním ohrožení neuronů.

Receptory, neurotransmitery a neuroanatomie

Glutamát

Role excitační aminokyseliny glutamátu, jeho účinkování v mozku, je jedním z klíčových procesů, který z nás, „nahatých opic“, činí jedinečné lidské bytosti. Glutamát hraje životní roli ve všech kognitivních procesech týkajících se mozkové kůry, včetně myšlení, paměti a vnímání.

Tato látka má stěžejní důležitost v mozkové kůře; zejména ve frontálních a temporálních lalocích a v hippocampu. (Hippocampus je struktura ve středním temporálním laloku, která se zásadním způsobem podílí na procesech paměti, emocí a integrace podnětů z ostatních částí mozku.)

NMDA receptor. Chemicky ovládaný kanálek mezi vnitřkem a vnějškem buňky, něco jako ventilek od mičudy

NMDA

NMDA (N-methyl-D-aspartátový) receptor je rozsáhlá struktura s několika "přistávacími místy" pro "neurochemikálie", a je i kanálem, kterým mohou do buňky vstupovat, a ven zas vystupovat, elektrický náboj nesoucí ionty. (Při zmínkách o celé této struktuře se často používá termín "NMDA receptor", ačkoliv, přísně vzato, vazebné místo pro NMDA je jenom jedna jeho část. Leč to je zde, pro potřeby této úvahy, nepodstatný detail.) Jedno z těchto "přistávacích míst" je vazebné místo pro ketamin a PCP (fencyklidin) a nazývá se PCP receptor. Je spojen právě s vazebným místem pro NMDA (N-methyl-D-aspartát).

Vražedná excitotoxicita

Glutamát má excitační vlastnosti, otevírá příslušný iontový kanál. Normálně je to OK. Pokud je ale glutamátu excesivní nadbytek, neurony zničehonic začnou hromadně odumírat. To, co zde poškozuje neurony, se zdá být až směšně jednoduché. Při tomto procesu totiž zůstává iontový kanál, se kterým je spojen NMDA receptor, trvale otevřen. Ionty (a tedy i voda) se nekontrolovaně řinou do buňky, která tuto záplavu nevydrží, a následkem toho praská jak přefouklá pneumatika. Takový je mechanismus smrti neuronu při nízkém obsahu kyslíku či cukru v krvi, stejně tak je tomu při epilepsii. Bylo totiž opakovaně prokázáno, že všechny tyto stavy vedou přímo vražednou chemickou positivní zpětnou vazbou právě k excesivnímu vyplavování onoho, pro řádné fungování mozku přitom nezbytného, neurotransmiteru glutamátu. Blokáda PCP receptoru je zde tudíž okamžitou obranou před zničením buňky onou excitotoxicitou, smrtí z nadměrné stimulace. Vazebné místo pro PCP se totiž nachází právě v onom iontovém kanálu. Ukázalo se, že ketamin se na toto místo váže, iontový kanál účinně "ucpává" a brání tím fatálnímu poškození ohroženého neuronu. Mohutný, touto vazbou vzniklý psychotropní účinek, ona divoce psychedelická NDE, je už pak jen vedlejším důsledkem tohoto primárně neuroprotektivního, záchranného mechanismu.

Vnitřní ochranné mechanismy

To vše ovšem ukazuje, že mozek by měl mít proti fatálnímu, neurotoxickému zaplavení glutamátem své vlastní ochranné mechanismy. Ono totiž ohrožení neuronů akutním nedostatkem kyslíku nemusí být ve skutečném, drsném životě ničím neobvyklým, a ten syntetický ketamin, který pomohl tento záchranný mechanismus objevit, rozhodně není tělu vlastní látka.

Tento veledůležitý, přirozený ochranný "anti-excitotoxický" mechanismus by tedy měl být tvořen "protivyplavením" substance, která vazbou na PCP receptor zabraňuje smrti buňky tak, jak to činí cizorodý ketamin. Proto tedy bylo třeba zaměřit se na hledání tělu vlastních látek, vážících se na stejná místa jako ketamin. Výsledkem je, že v mozku byly skutečně nalezeny endogenní substance, které se vážou na PCP receptor. Jednou z nich je například peptid nazývaný alfa-endopsychosin (*).

Mozek musí být, a také skutečně je, velmi dobře chráněný orgán s mnoha známými i dosud neznámými obrannými mechanismy. Uvážíme li kritickou zranitelnost mozku poškozením z nedostatku kyslíku, dalo se už předem předpokládat, že během evoluce k vývoji ochranných mechanismů proti excitotoxicitě zákonitě dojít muselo. Dá se dokonce předpokládat i to, že u některých jedinců je tento nouzový ochranný mechanismus více rozvinut než u ostatních. Což jsou běžné individuální odchylky metabolismu. Je vysoce pravděpodobné, že ti, kteří mají tento ochranný mechanismus účinnější, budou mít i jeho vedlejší účinek, onen prožitek typu NDE a OBE, intensivnější. Proto takoví jedinci zřejmě budou mít i vyšší riziko vzniku závislosti na těchto transcendentních prožitcích, pokud je nějakou náhodou na vlastní mysl prožijí. Což může vést i k bažení po jejich opakování, a dokonce i k jejich aktivnímu vyhledávání (tedy i ke vzniku těžké závislosti, zvané asfyxifilie‎‎). Zároveň však, ze stejného důvodu, bude jejich mozek proti případným excitotoxickým poškozením, daným akutním nedostatkem kyslíku, chráněn výrazně lépe, než u jedinců, u kterých je, díky méně účinnému vyplavení endopsychosinů, riziko asfyxiofilní závislosti nízké, a to právě pro menší intensitu vedlejších positivních prožitků, které endopsychosiny vyvolávají. Což je jen další paradox života.

Až přízemně obyčejné vysvětlení

Lidem, kteří hledají metafysické vysvětlení NDE a OBE, se nejspíš bude jevit ryze neurobiologické vysvětlení NDE jako přízemní a omezující. Ve skutečnosti je výzkum onoho vágního pomezí mozek/mysl jedním z nejúžasnějších dobrodružství, které kdy lidé podnikli. Ať již na křídlech psychotropních substancí, pomocí holotropního dýchání, nebo i obskurními cestami asfyxiofilickými.

Poznání nemá mezí. Pokud si je sami do cesty nenaklademe. Což platí i pro poznávání extrémních stavů vědomí a porozuměni jim. A největším omezením dalšího poznání je zde právě snaha o zahalování NDE/OBE do mystického závoje.

Závěr

Průlet tunelem

Až ke hvězdám

„Všechno je jinak“, jak pravil onen umírající rabi svým blízkým, shromážděným kolem jeho smrtelné postele.

A s tím umíráním to bude nemlich stejné.

S objektivním zánikem vědomí totiž zaniká i jeho subjektivní obsah. Zaniká tedy i vědomost tohoto zániku, protože i toto poznání je jen součást onoho zanikajícího obsahu vědomí. Proto není možno subjektivním vědomím dosáhnout okamžiku vlastního zániku, je možno se k němu jen blížit. Ze stejných příčin není možno dosáhnout okamžiku zrodu vlastního vědomí. Mé, i vaše subjektivní vědomí tedy nemá počátek, kdy ještě nebylo, a ani konec, kterého ve své subjektivní realitě nemůže dosíci; jinými slovy je věčné.

Důkaz? Ten může být jen nepřímý, je jím extrapolace prožitků blízkosti smrti či extrapolace vzpomínek na zrození, které vytanou v hloubi formativního psychedelického tripu.

Koneckonců dříve či později si tuto záležitost nejspíš každý jeden vychutná na vlastní vědomí. A může proto být dobrou cestou k setkání s Bohem, či nějakou nádhernou Bohyní, případně cestou k dobře zasloužené Nirváně, ke Konečnému Poznání, tedy každému podle víry jeho.

A ještě douška na konec:

Ve shodě s učením Williama Occama (Occamova břitva): Postačí li k vysvětlení jevu stávající soubor předpokladů, je chybou přidávat další. Z tohoto důvodu do výše uvedeného souboru úvah nezavádím pojem metafysična, astrálních dimenzí a pojem isolované duše.

Krleš!

Můžete o tom vést spory, můžete s tím nesouhlasit, ale to je tak všechno, co se proti tomu dá dělat, jak jeho času pravil Jára da Cimrman.

Zdroje a prazdroje:

• The Ketamine Model of the Near-Death Experience: A Central Role for the N-Methyl-D-Aspartate Receptor, Dr. Karl L. R. Jansen, MD. https://digital.library.unt.edu/ark:/67531/metadc799042/

• Endopsychosin: Evidence for an endogenous peptide ligand and antagonist for PCP receptors: Alpha-Endopsychosin, an endogenous ligand for the phencyclidine receptor, has been isolated from porcine brain. The endogenous ligand is a peptide and has similar actions to PCP and is selectively distributed in the brain. A PCP analogue, Metaphit, has also been found to be an effective PCP antagonist. This antagonist may be useful for evaluating the role of the brain's alpha-endopsychosin system and may have a number of important clinical uses. PMID: 3001770 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Další vysoce odborné články obsahuje naše Vysoce odborná knihovnaTM